睡觉打鼾源于反复缺氧

　　“打鼾”给人一种错觉是“睡得香”，但其实不然。打鼾是上气道狭窄的标志。不少鼾症患者实际睡眠过程中频繁发生呼吸暂停或呼吸变浅，人体处于反复的缺氧状态。这部分患者称之为“阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）”，久而久之，人体的各器官都会发生“故障”。

　　近年来呼吸科大夫和五官科大夫成为诊治该病的“主力军”。但鼾症患者往往因各种原因就诊于其他各科室。让我们来看个例子吧。

　　刘先生是机关职员，2年前确诊为“2型糖尿病”，予口服“二甲双胍”、改善生活方式控制血糖。1年前他职位升迁，应酬多了，腰围逐渐鼓起来了，血糖、血压、血脂也上蹿。刘先生接受了系统检查，除了血糖没控制好，还患有“高血压、高脂血症”。一开始内分泌科大夫按常规思路给予药物调整血糖、血压、血脂。但大夫发现：刘先生的晨起血压比较高。血压和血糖按一般患者用药效果差。再细细追问病史，刘先生打鼾有10多年了，鼾声越来越响，白天有嗜睡症状。内分泌科大夫推测刘先生的“三高”病因与“打鼾”有关。后经睡眠监测，刘先生患有“重度OSAHS合并夜间重度低氧血症”，经夜间无创呼吸机治疗后，他的“三高”也慢慢降下来。这是怎么回事呢？

　　现已证实OSAHS与肥胖、胰岛素抵抗、高血压、高血脂、2型糖尿病关系密切。OSAHS患者在睡眠期间出现呼吸暂停或反复发生低通气导致低氧血症和高碳酸血症，成为多种疾病的危险因素。至少60%~70%OSAHS患者有肥胖。

　　肥胖是造成咽腔狭小的主要因素之一。研究表明剥夺睡眠60小时就会出现外周胰岛素敏感性下降。美国和瑞典的2项前瞻性研究发现习惯性打鼾可以使2型糖尿病发生的危险性增加2~7倍。流行病学调查发现30%原发性高血压患者合并OSAHS，45%~48%OSAHS患者存在高血压，二者间共存率高。OSAHS可通过交感神经兴奋性增强、血管内皮损伤、睡眠结构改变、氧化应激等诸多机制造成高血压。

　　OSAHS也可以通过增加生长素、雄激素释放、减少运动量等多途径造成脂质三联征，即甘油三酯增高、低密度脂蛋白胆固醇升高及高密度脂蛋白胆固醇降低。因此当患者血糖、血压、血症控制不佳，要警惕有无合并OSAHS。

　　除此之外，鼾症患者长期夜间反复缺氧还可能造成心绞痛、心律失常、脑卒中、肾功能损害、心理损害与性格改变以及严重交通事故。

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